“如果连体重都控制不了，何以掌控自己的人生？”这样的句子我们耳熟能详，也被很多自律届人士奉为圭臬。然而，人的体重真的是自己所能控制的吗？
直到看到这部纪录片《我们为什么变得这么胖》，简直颠覆了以往对肥胖的认知：原来，减肥远远不是“管住嘴迈开腿”那么简单...
作者：严慌慌。如果您喜欢蓝橡树的文章，请记得要把我们“设为星标”哦！
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这个世界对胖子一点也不友好，很多人认为肥胖的人应该受到指责。他们认为胖子之所以胖，都是因为懒，因为意志力不够…
莱斯，是个公斤的胖子，因为胖，他上过新闻头条：“公斤的男子乘坐飞机时，被告知要买两个座位，而买到的座位，分别在17排和19排。”
莱斯说，他对这种不友好已经麻木了。因为从小就因为胖被同学欺负羞辱，难过时就吃东西，“我会去商店，给自己随便买一包什么东西，回家把自己反锁在卧室里并躲起来。”而越是难过，他就吃得越多，结果越来越胖，恶性循环。
用食物作为安慰非常普遍，对莱斯来说，当生活给他打击时，这种嗜好会愈发严重，“我妻子去世了，我们结婚还不到一年，这对我打击很大。我什么都不想做，当女儿从学校里回来，我们就叫个外卖。”
尽管莱斯后来意识到肥胖带来的不便，并尽了最大的努力减肥，可是这其间困难重重，他无法像正常人一样锻炼，“我有肩部问题，两个膝盖有关节炎。”而人们不管这些，他们只会说：你不能这样下去了。
显然，莱斯的一生中发生的很多事情，一起造就了他现在的体型。
剑桥大学遗传学学家加尔斯·杨，长年致力于研究肥胖的成因，他发现，像莱斯一样，很多胖子都试过节食、锻炼，但效果都不理想。他认为“人会吃得比实际需要的更多，其实有很多原因。”
环境决定了人们的食物选择
环境对人们选择食物的影响无疑是巨大的。
比如，在物资匮乏的古代，人不是很容易找到食物，能吃饱、维持生命才是最重要的，在那种境况下，高能量高脂肪的食物自然人类首选。这种对高热量食物偏爱的本能，因为更适应环境，而被传承了下来。也就是说，这种偏爱，是千百年来进化的产物。
可是时代变了，一万年前，在塞伦盖蒂平原上，当你试着抓回一头羚羊作为食物时，抓羚羊会消耗你千卡的热量。
而现在，只需要一通电话，外卖就能送到家，我们从未像如今这样如此轻易地能得到这么多食物。在过去20年中，外卖数量飙升。有研究显示，当你的居住或工作区有多家提供外卖的餐厅时，你患上肥胖的几率会翻倍。
在一条商业街上，可能有几十家提供外卖的餐厅，我们很容易受此影响，大脑也认为我们随时可能会挨饿，所以我们不停地吸收热量。也就是说，环境影响着我们的本能，鼓励我们多吃。
而有些人则似乎比其他人更容易受这种本能的影响，他们发现自己尤其难以抗拒高热量食物。
这里就不得不提到基因的影响了。
了解基因有助于调整饮食结构
科学研究发现，有种基因与肥胖有关，其中作用最大的基因叫做“脂质及肥胖相关基因”，也叫“吃货基因”（FTO）。
每个人都携带FTO，但有些人遗传了一种略有差异的FTO，因而增加了肥胖的几率。以概率论来说，平均每6个人中，就有一个是FTO双重变异，他们往往吃得更多，肥胖几率比普通人高出一倍。
携带FTO双重变异的人，大脑会错误地认为：1、自己比实际体重轻；2、自己吃得没那么多。因而这些人很难拒绝高热量食物，即使已经饱了，还会不停地吃。
当然了，如果在饥荒年代，这些人也更容易活下来。可是在现在崇尚健康、苗条的年代，能吃反而成了一种负担。
遗传学家加尔斯·杨，决定与一群正在节食的肥胖患者见面，想知道通过让这些人了解自己的基因后，是否可以鼓励他们减去更多的体重。
“你们减肥难的原因，不是因为你们糟糕，不是因为懒惰，也不是意志不够坚定，而是因为你们在对抗自己的生理机制。”加尔斯·杨告诉小组成员，胖子之所以成为胖子，不过是基因作祟导致的生理机制对抗。
听上去是不是有点宿命论的味道？如果说基因就像扑克牌，胖子们等于就是抓了一手烂牌啊！
但加尔斯·杨随即又表示：有人差牌也能得胜，也有人一手好牌却打得稀烂。所以，在逆境中取胜的方法在于理解肥胖基因如何影响我们的饮食。
加尔斯·杨对一些节食者进行基因检查，来确定他们是否携带FTO,并在午饭时间加以检验：这些已经知道自己携带FTO的节食者，是否在进食量和食物选择上有所改变。
肥胖专家托尼·戈德斯通博士为每样食物打分，“我们预计那些携带FTO的人，会更倾向于高糖高脂的食物。”节食者并不知道，托尼暗中记下了他们吃了多少高热量的奶油肌肉浓汤以及冰淇淋。
午餐过后，托尼向小组如实说明，并揭示了一些出乎意料的结果，“我们发现那些携带双重FTO的人，要么更倾向于几乎不吃，要么更倾向于低热量食品。”
这意味着，当你知道了自己携带FTO后，你更有可能改变自己的行为，来避免摄入高热量食品。这令人惊讶的结果，为节食者带来了惊喜，“这真的能帮助我理解我的生理机制，更重要的是，我知道怎样左右我的体重。”
也就是说，只要知道自己携带了肥胖基因，就会影响你对食物的看法，如果深入研究，这可以成为减肥的有力工具。
减肥手术改变了激素的分泌
在未来，知道自己是否有肥胖基因，或许能帮助我们减肥，而今天唯一被证实能持续有效减重的方法，是减肥手术——通过缩减胃的大小，甚至改变食物经过的部分肠道，从而实现减肥的目的。
大巴车司机菲利普，在去年接受了减肥手术（胃旁路手术），这种手术通常可以把胃容量从ml减少到30ml.
如今一年过去，菲利普的生活也发生了巨大的改变。
这是他在手术前的食量：
现在，却只能吃下这一小盘。
菲利普最胖时曾一度达到了公斤，如今已经瘦到了95公斤。
年的菲利普和儿子
当问及手术后最大的变化时，菲利普说：“我不怎么打鼾了，这是意外收获，以前每天要吃16片药，我现在完全不用服药。”
实际上，菲利普体重的减轻，似乎并不完全是胃缩小的功劳。科学家认为，手术也改变了激素的分泌，而这种激素对食欲的影响很大。
加尔斯·杨随即来到了位于伦敦西医院。在这里，史蒂夫·布鲁姆教授和他的团队，研制出了饥饿激素的混合剂。能模仿减肥手术后的生理效应——食欲被抑制了。
毕竟减肥手术费用非常昂贵，且有0.5%的死亡风险。所以科学家们尝试通过非手术疗法，来控制这些饥饿激素的分泌。只是，这种疗法尚在试验之中，我们也只能寄希望于未来了。
肠道细菌的隐秘世界
在美国罗德岛，加尔斯·杨见到了特蕾莎。特蕾莎两年内增重了50公斤，这个数字还不算太不寻常，真正不寻常的是，可能导致她增重的原因。
特蕾莎开始发胖，是在一次肠道感染痊愈后不久，感染源是艰难梭状芽胞杆菌（简称“艰难梭菌”）。疗法不怎么好听，叫做粪便菌群移植，“艰难梭菌是有害细菌，我需要接纳捐赠者的排泄物，用其中的有益细菌消灭艰难梭菌。当时捐赠者是我女儿。移植后，我的症状很快就缓解了。
当特蕾莎的伪膜性结肠炎被治愈后，她最不想看到的副作用出现了：“慢慢的，我发现衣服不再合身，在之后的两三年内，体重大约增加了50公斤。”
排泄物中的细菌会导致增重，听上去不可思议，但是特蕾莎的医生科琳·凯莉通过科学研究，发现了一些有趣的证据。
年有一项公开发表的研究：研究者收集了一对体型相异的双胞胎（一个胖，一个瘦）的粪便，再分别转移到无菌鼠身上。接收了胖子粪便的小鼠，体重和体脂肪增加得更多，而接收了瘦子粪便的小鼠则一直很瘦。
正是这个获得媒体